Dexmedetomidin

Dexmedetomidin aktiviert ähnlich wie Clonidin dosisabhängig α₂-Adrenozeptoren und vermindert so die Freisetzung von Noradrenalin. Dies geschieht insbesondere im Locus caeruleus im Hirnstamm, der an der Steuerung von Aufmerksamkeit und Wachheit beteiligt ist. Angeblich führt dieser spezifische Wirkmechanismus zu einem schlafähnlichen Zustand, aus dem die Patienten auf Ansprache sofort wieder erwachen können und in der Lage sind, zu kommunizieren oder Anweisungen zu befolgen. Weiterhin werden auch α₂-Adrenozeptoren des sympathischen Nervensystems aktiviert, was zu dessen Hemmung führt (Sympathikolyse).

Neben seiner sedierenden Eigenschaft wirkt Dexmedetomidin vermutlich über eine veränderte Schmerzverarbeitung auch schmerzlindernd (analgetisch), angstlösend und muskelrelaxierend.

Als Nebenwirkung kommt es bei den üblichen geringen Dosen im Rahmen der Hemmung des sympathischen Nervensystems Sympathikolyse zu Herzfrequenzabnahme und Blutdrucksenkung. Bei hohen Konzentrationen, wie sie kurzzeitig beim schnellen intravenösen Spritzen entstehen können, überwiegt die periphere gefäßverengende Wirkung von Dexmedetomidin, so dass es zu einem Blutdruckanstieg kommt.

Bei kritisch kranken Patienten im Alter bis zu 65 Jahren zeigte sich ein höheres Sterberisiko bei Behandlung mit Dexmedetomidin im Vergleich zu Propofol und/oder Midazolam. Dieses Ergebnis der klinischen Studie SPICE III[2] wurde im Juni 2022 durch einen Rote-Hand-Brief mitgeteilt.[3]

Dexmedetomidin ist in Deutschland seit 2011 für die Sedierung erwachsener, intensivmedizinisch behandelter Patienten zugelassen, die eine Sedierungstiefe benötigen, die ein Erwecken durch verbale Stimulation noch erlaubt. Im Rahmen von Studien existieren Erfahrungen zum Einsatz bei Kindern. Im August 2018 wurde die Indikation erweitert um die Sedierung nicht-intubierter Patienten vor und/oder während einer diagnostischen oder operativen Maßnahme, wenn eine Sedierung nötig ist („procedural/awake sedation“).[4]

Betrachtet man die Anwendung als Beruhigungsmittel auf der Intensivstation, werden folgende Vorteile beworben:

• eine bessere Steuerbarkeit der Sedierungstiefe und -dauer im Vergleich zu Benzodiazepinen
• eine mögliche Langzeitanwendung über mehrere Wochen im Gegensatz zu Propofol
• eine geringere Gewöhnung und Abhängigkeitsentwicklung im Vergleich zu Benzodiazepinen und Opioiden

Ein Nachteil ist der höhere Preis, weswegen es auch weniger häufig eingesetzt wird. Wie bei Clonidin ist auf Bradykardien und Blutdrucksenkung zu achten. Eine systematisch vergleichende Untersuchung der sedierenden Wirkungen von Dexmedetomidin und Clonidin wurde bisher nicht durchgeführt.

Kontradindikationen für die Anwendung der Substanz bestehen bei bekannter Unverträglichkeit, unkontrolliert niedrigem Blutdruck, einem AV-Block II – III sowie akuten zerebrovaskulären Ereignissen.[4]

• Humanarzneimittel: Dexdor, Generika
• Tierarzneimittel: Cepedex, Dexdomitor, Dexmopet, Sedadex, Sileo

• H. Ihmsen, T.I. Saari: Dexmedetomidin. In: Der Anaesthesist. 61, 2012, S. 1059–1066, doi:10.1007/s00101-012-2114-1.

1. Tocris: Dexmedetomidin, abgerufen am 27. Dezember 2019.
2. NCT01728558 Early Goal-Directed Sedation Compared With Standard Care in Mechanically Ventilated Critically Ill Patients (SPICE III RCT) ClinicalTrials.gov
3. Rote-Hand-Brief zu Dexmedetomidin: Risiko von erhöhter Mortalität bei Intensivpatienten ≤ 65 Jahren. 15. Juni 2022, abgerufen am 15. Juni 2022.
4. Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimitttels (Fachinformation) Dexdor, Stand Juli 2022. Von der EMA-Website abgerufen am 5. Februar 2023.

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!